Antibiotici: dal MIT virus batteriofagi ingegnerizzati

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Trasformare rapidamente i virus batteriofagi in armi contro particolari ceppi di Escherichia coli. È quanto è riuscito a fare un gruppo di ricercatori del Massachusetts Institutes of Technology (MIT), di Boston, manipolando la struttura delle ‘code’ dei virus. I fagi ingegnerizzati potrebbero così uccidere sottotipi batterici che hanno sviluppato resistenza contro i fagi naturali, come i ricercatori hanno sottolineato sulla rivista Cell.

I virus batteriofagi uccidono i batteri, ma dal momento che sono molto specifici, trovarli e indirizzarli contro determinati ceppi comporta tempo e denaro.

Il team del MIT, invece, guidato da Timothy Lu, ha pensato di alterare la genetica della coda dei fagi, che è la parte chi si lega al batterio. I ricercatori hanno così generato nuovi fagi che colpiscono altri batteri.

“Abbiamo identificato le regioni che secondo noi avrebbero avuto un effetto minimo sulla struttura proteica dei virus e siamo stati in grado di cambiare l’interazione di legame con i batteri”, ha dichiarato Kevin Yehl, primo autore dello studio.

In particolare, i ricercatori hanno scoperto che i fagi ingegnerizzati potevano uccidere i ceppi di E. coli con recettori LPS mutati o mancanti, un meccanismo sviluppate dai batteri proprio per diventare resistenti ai fagi.

Questa tecnica è una delle tante messe in campo dall’ingegneria genetica per studiare potenziali soluzioni al problema della resistenza agli antibiotici. In un altro studio, pubblicato questa settimana da un team dell’Imperial College di Londra, gli scienziati si sono concentrati su un sistema che alcuni batteri usano contro altri batteri nella lotta per le risorse.

Il gruppo, in particolare, ha scoperto che Pseudomonas aeruginosa utilizza una sorta di freccia tossica chiamata VgrG2b per colpire l’involucro di un batterio virale veicolando una tossina chiamata metallopeptidasi, un enzima che taglia le proteine e provoca l’esplosione della cellula.

“L’impatto di VgrG2b sulle cellule bersaglio imita l’azione degli antibiotici beta-lattamici. Comprendendo ulteriormente e caratterizzando gli obiettivi molecolari di questa ‘tossina’ e come funziona si possono progettare nuovi antibiotici”, hanno sottolineato gli autori su Cell Reports.

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