Buone notizie per Amgen. Lo studio di Fase III GLAGOV (GLobal Assessment of Plaque ReGression with a PCSK9 AntibOdy as Measured by IntraVascular Ultrasound), volto a valutare gli effetti di Repatha (evolocumab) sulla malattia coronarica, ha raggiunto l’endpoint primario e quelli secondari. I risultati finali dello studio saranno presentati durante le sessioni scientifiche dell’American Heart Association (AHA), il prossimo 15 novembre. “Siamo di fronte a uno studio che rappresenta una pietra miliare di cui siamo estremamente contenti perché dimostra l’efficacia di Repatha nel modificare il processo aterosclerotico” dice Sean E. Harper, Executive Vice President of Research and Development di Amgen. “Crediamo fortemente nelle potenzialità di Repatha nella lotta alle malattie cardiovascolari e siamo entusiasti di condividere questi dati con la comunità scientifica al prossimo congresso dell’AHA”.
Lo studio GLAGOV
Lo studio GLAGOV ha valutato l’efficacia di Repatha in un trial clinico di grandi dimensioni, che utilizza l’imaging dell’ultrasonografia intravascolare. L’imaging ha permesso di verificare l’azione di Repatha – che è un inibitore della convertasi subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) – sull’accumulo di placca aterosclerotica nelle arterie dei pazienti già in trattamento con la terapia statinica ottimizzata. Lo studio è di Fase III, multicentrico in doppio cieco, randomizzato controllato verso placebo. La valutazione è stata condotta sul parametro del volume percentuale dell’ateroma in 968 pazienti con coronaropatia, che ricevono terapia statinica ottimizzata, sottoposti a cateterismo coronarico. I pazienti erano randomizzati a ricevere Repatha 420 mg o placebo in iniezione sottocute una volta al mese. Non si sono registrati problemi di sicurezza con lo studio GLAGOV e l’incidenza di eventi avversi è stata paragonabile nei due gruppi.
Come agisce Repatha (evolocumab)
Evolocumab è un anticorpo monoclonale completamente umano che inibisce la proproteina convertasi subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). La PCSK9 è una proteina deputata alla degradazione dei recettori LDL che, quindi, riduce la capacità del fegato di eliminare il C-LDL, il cosiddetto colesterolo “cattivo”, dal sangue. Evolocumab, sviluppato dai ricercatori Amgen, si lega alla proteina PCSK9 impedendole di legarsi a sua volta ai recettori delle LDL sulla membrana epatica. In assenza della PCSK9, sulla membrana epatica sono presenti più recettori delle LDL in grado di eliminare il C-LDL dal sangue.
