BMS: partnership con spin off di Eisai per terapie immunitarie contro il cancro

19 Dicembre, 2018 nessun commento


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Nuovo accordo tra una big pharma e una biotech per ricerca e sviluppo di farmaci attraverso l’uso di una piattaforma.

Bristol-Myers Squibb e H3 Biomedicine, spinoff di Eisai, hanno firmato un accordo pluriennale che cosnentirà all’azienda britannica di usare tecnologia di splicing RNA messa a punto da H3.

Le due aziende lavoreranno alla ricerca e allo sviluppo di terapie immunitarie contro il cancro.

BMS si occuperà dello sviluppo e della commercializzazione dei candidati selezionati..

H3 incasserà pagamenti anticipati e alcune royalties. Eisai manterrà la possibilità di co-sviluppare e co-commercializzare “alcuni prodotti” scoperti dalla partnership.

Lo splicing dell’RNA è una tappa del processo attraverso il quale i geni producono proteine codificate dal DNA. Le istruzioni provenienti dal DNA sono trascritte dal mRNA, che a sua volta traduce queste istruzioni in proteine. Lo splicing dell’RNA avviene tra questi due passaggi, quando il pre-mRNA si trasforma in RNA.

All’inizio di quest’anno, H3 ha pubblicato una ricerca dimostrando che mutazioni RNA splicing sono più comuni di quanto si pensasse e sono presenti in molti tumori.

Questa scoperta offre nuove indicazioni per il lavoro di H3 finalizzato a mettere in luce i fattori RNA splicing come un obiettivo per gli altri trattamenti in via di sviluppo contro il cancro.

L’azienda ha utilizzato l’intero esoma e il sequenziamento dell’RNA per analizzare 10.000 pazienti colpiti da 33 tipi di tumore.

L’analisi ha studiato più di 400 fattori di splicing, trovando 199 geni con mutazioni del driver, incluse mutazioni con perdita di funzione e mutazioni hot spot o oncogenelike.

Sono state trovate anche mutazioni del fattore di splicing in tutti i 33 tipi di tumore, con mutazioni fino al 60% in diverse tipologie di cancro.

H3 ha tre candidati nella sua pipeline: H3B-6527, un inibitore del recettore 4 del fattore di crescita dei fibroblasti (FGFR4) per il cancro del fegato; H3B-6545, un modulatore del recettore estrogeno wild-type e mutante (ERα); H3B-8800, inibitore del complesso SF3b wild-type, un gene del fattore di splicing.

H3B-8800 è in uno studio di fase 1 per valutarne sicurezza ed efficacia nei pazienti con sindromi mielodisplastiche, leucemia mieloide acuta e leucemia mielomonocitica cronica. Sono tumori portatori di mutazioni dei geni del fattore di splicing.

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